Un nuevo estudio publicado en Nature Neuroscience recoge por primera vez una relación causal entre la disfunción mitocondrial y los síntomas cognitivos asociados a las enfermedades neurodegenerativas.
Un nuevo estudio publicado en Nature Neuroscience recoge las conclusiones de una serie de investigadores del Inserm y la Universidad de Burdeos en el NeuroCentre Magendie, en colaboración con investigadores de la Universidad de Moncton (Canadá), que han logrado establecer por primera vez una relación causal entre la disfunción mitocondrial y los síntomas cognitivos asociados a las enfermedades neurodegenerativas.Gracias a la creación de una herramienta específica y sin precedentes, han logrado aumentar la actividad mitocondrial en modelos animales de enfermedades neurodegenerativas, donde observaron una mejora en los síntomas de déficit de memoria.
Según apuntan los investigadores, las enfermedades neurodegenerativas se caracterizan por un deterioro progresivo de las funciones neuronales que conduce a la muerte de las células cerebrales. En la enfermedad de Alzheimer, por ejemplo, se ha observado que la degeneración neuronal, que precede a la muerte celular, se acompaña de una disminución de la actividad mitocondrial.
Sin embargo, debido a la falta de herramientas adecuadas, hasta ahora ha sido difícil determinar si las alteraciones mitocondriales desempeñan un papel causal en estas afecciones o son simplemente una consecuencia del proceso fisiopatológico.
Gracias a la creación de una herramienta específica y sin precedentes, han logrado aumentar la actividad mitocondrial en modelos animales de enfermedades neurodegenerativas, donde observaron una mejora en los síntomas de déficit de memoria
«Este trabajo es el primero en establecer un vínculo de causa y efecto entre la disfunción mitocondrial y los síntomas relacionados con las enfermedades neurodegenerativas, lo que sugiere que la actividad mitocondrial deteriorada podría estar en el origen de la aparición de la degeneración neuronal”, explica Giovanni Marsicano, director de investigación del Inserm y coautor principal del estudio.
En cuanto al procedimiento llevado a cabo por los investigadores del Inserm y la Universidad de Burdeos y la Universidad de Moncton, plantearon la hipótesis de que si esta estimulación condujera a una mejoría de los síntomas en animales, esto significaría que el deterioro de la actividad mitocondrial precede a la pérdida de neuronas en el contexto de una enfermedad neurodegenerativa.
“Estos resultados deberán ampliarse, pero nos permiten comprender mejor el importante papel de las mitocondrias en el correcto funcionamiento de nuestro cerebro. En última instancia, la herramienta que desarrollamos podría ayudarnos a identificar los mecanismos moleculares y celulares responsables de la demencia y facilitar el desarrollo de dianas terapéuticas eficaces”, explica Étienne Hébert Chatelain, profesor de la Universidad de Moncton y coautor principal del estudio.
“Estos resultados deberán ampliarse, pero nos permiten comprender mejor el importante papel de las mitocondrias en el correcto funcionamiento de nuestro cerebro»
Ya en estudios previos, estos equipos de investigación describieron el papel específico de las proteínas G en la modulación de la actividad mitocondrial cerebral. En el presente trabajo, los investigadores lograron generar un receptor artificial denominado mitoDreadd-Gs, capaz de activar las proteínas G directamente en las mitocondrias, estimulando así la actividad mitocondrial.
“Nuestro trabajo ahora consiste en intentar medir los efectos de la estimulación continua de la actividad mitocondrial para ver si impacta en los síntomas de las enfermedades neurodegenerativas y, en última instancia, retrasa la pérdida neuronal o incluso la previene si se restaura la actividad mitocondrial”, añadió Luigi Bellocchio, investigador del Inserm y coautor principal del estudio.
